Makalah Aterosklerosis

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Arteriosklerosis merupakan keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah arteri diakibatkan oleh penumpukan lemak. Aterosklerosis merupakan jenis yang penting dari arteriosklerosis, istilah aterosklerosis merupakan sinonim dari arteriosklerosis.

Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan cabang-cabang aorta yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Penyakit ini multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (bercak aterosklerosis), terdiri dari masa bahan lemak dengan jaringan ikat fibrosa. Sering disertai endapan sekunder garam kalsium dan produk-produk darah. Bercak aterosklerosis mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh.

Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya “bercak-bercak lemak” di dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi lipid ekstrasel, recruitment dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa, migrasi dan proliferasi miosit, deposit matriks ekstrasel, akibat pemicuan patomekanisme multifaktor yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri.Aterosklerosis disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama paparan faktor lingkungan (hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor imunitas dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut.

Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari 3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang dilakukan pada tahun 1931menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koroner seorang mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata. Penyakit jantung koroner (PJK) yang berawal dari aterosklerosis telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 117 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun 2020. Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderung meningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK dan jika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.

Melihat dari data yang telah dikembangkan, banyaknya pasien yang tercatat menderita aterosklerosis kemudian berlanjut ke jantung koroner, penulis tertarik untuk mempelajari tentang ateroskleosis lebih dalam.

B. Tujuan

  1. Tujuan Umum

Diharapkan mahasiswa mampu mendapatkan gambaran tentang   penerapan asuhan keperawatan kepada klien dengan aterosklerosis.

  1. Tujuan Khusus

l  Memberikan gambaran penulisan tentang konsep dasar penyakit aterosklerosis mulai dari pengertian, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan medik.

l  Melakukan pengkajian pada klien dengan aterosklerosis

l  Menganalisa data serta merumuskan diagnosa pada klien dengan aterosklerosis

l  Menyusun perencanaan pada klien dengan aterosklerosis

l  Melaksanakan rencana keperawatan pada klien dengan aterosklerosis

l  Mengevaluasi asuhan keperawatan pada klien dengan aterosklerosis

l  Membuat kesimpulan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan Aterosklerosis

C. Ruang Lingkup

Penulisan makalah ini dibatasi hanya pada pembahasan konsep dasar penyakit mulai dari anatomi fisiologi, pengertian, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan medik. Dan juga asuhan keperawatan pada klien dengan aterosklerosis.

D. Metode

Metode penulisan makalah ini menggunakan metode deskriftif, yaitu metode ilmiah menggambarkan hasil pengamatan secara sistematis. Landasan teori diperoleh melalui studi kepustakaan dan browsing internet.

E. Sistematika

Makalah ini terdiri dari empat bab, yaitu:

Bab I.             Pendahuluan berisikan Latar Belakang, Tujuan, Ruang lingkup,

Metode, Sistematika

Bab II.             Tinjauan teori berkaitan dengan konsep dasar penyakit

aterosklerosis berisi Anatomi fisiologi, Pengertian, Penyebab,

Patofisiologi, Manifestasi klinik,Pemeriksaan diagnostik,

Penatalaksanaan medik.

Bab III.            Asuhan keperawatan mulai dari Pengkajian, Diagnosa

keperawatan, Perencanaan/Implementasi, dan Evaluasi

Bab IV.            Penutup yang berisi Kesimpulan dan saran

BAB II

Tinjauan  Teori Berkaitan Dengan

Aterosklerosis

A. Konsep dasar Penyakit

  1. Anatomi fisiologi

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri dan vena.

Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika eksterna (adventitia).  Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat untuk paru dan arteri umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk mempertahankan hidup dan kehidupan manusia.  Fungsi tepatnya adalah bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan nutrisi ke semua sel didalam tubuh, serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk limbah, pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard dan stroke.

Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.

Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :

1.    Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri;

2.    Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons terhadap kebutuhan jaringan;

3.    Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan lain-lain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil;

4.    Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung menjadi vena yang semakin besar;

5.    Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Oleh karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk  berkontraksi sehingga darah ekstra dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.

Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu :

1.    Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian tubuh yang membutuhkan.

2.    Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di dalamnya seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga sel darah dapat melaluinya.

3.    Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung. System sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan relaksasi  jantung menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung kembali ke jantung.

a.    Anatomi Jantung

1)    Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995).

Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

2.)  Kontraktilitas

Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

3.)  Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

b.    Fisiologi

Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan tubuh dan sebagian bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik. Aliran darah yang memadai bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien. Pembuluh darah yang paten dan respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup. Aktivitas sistern saraf, kekentalan darah dan kebutuhan metabolisme ja¬ringan menentukan kecepatan aliran darah sehingga mempengarulii juga aliran darah yang adekuat.

Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan memompa darah ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke semua jaringan tubuh lainnya melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel menyuplai tcnaga dorong untuk mengalirkan darah mela¬lui sistem vaskuler. Arteri mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena mengangkut darah yang terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler, yang terletak di antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat pertukaran nutrisi dan sisa meta¬bolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler, menyusun sirkulasi mikro.

Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut limfa (cairan serupa plas¬ma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel, debris jaringan) dari ruang interstisial ke sistem vena.

1.)  Fisiologi otot jantung

Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.

2.)  Fungsi umum otot jantung.

a)    Sifat Ritmisitas/otomatis.

Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.

b)    Mengikuti hukum gagal atau tuntas

Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.

c)    Tidak dapat berkontraksi tetanik

Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.

  1.  Pengertian

Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)

Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium. komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis merupakan pe¬nyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner & Suddarth, 2002).

Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning karena mengandung lipid dan kolesterol. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali rupture plak segera pulih, dengan cara inilah proses plak berlangsung. (Hanafi, Muin R, & Harun, 1997)

Gambar 1. Mekanisme pembentukan plak aterosklosis

Http://www.anatomy.uq.edu.au/centres/crvb/image/aetiology.jpg

            Aterosklerosis adalah kondisi dimana terjadi penyempitan pembuluh darah akibat timbunan lemak yang meningkat dalam dinding pembuluh darah yang akan menghambat aliran darah. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika aterosklerosis terjadi didalam arteri yang menuju ke otak (arteri karoid) maka bisa terjadi stroke. Namun jika terjadi didalam arteri yang menuju kejantung (arteri koroner), maka bisa terjadi serangan jantung. Biasanya arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serbrum. (www.sidenreng.com 16 mei 2009)

Beberapa pengerasan dari arteri biasanya terjadi ketika seseorang mulai tua. Namun sekarang bukan hanya pada orang yang mulai tua, tetapi juga pada kanak-kanak. Karena timbulnya bercak-bercak di dinding arteri koroner telah menjadi fenomena alamiah yang tidak selalu harus terjadi lesi aterosklerosis terlebih dahulu.

  1.  Penyebab

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga  ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu  pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:

v  Tekanan darah tinggi

v  Kadar kolesterol tinggi

v  Perokok

v  Diabetes (kencing manis)

v  Kegemukan (obesitas)

v  Malas berolah raga

v  Usia lanjut

Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

4.patofisiologi
Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak mendapatkan oksigen secara cukup dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya, menghasilkan jumlah jutaan kematian setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak aterosklerotik.
Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan.
Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan paling dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak, kolesterol, fibrin, platelet, sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding arteri.
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut:

ü  Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.

ü  Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

ü  Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.

ü  Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

ü  Perubahan degeneratif dinding arteria.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut:

l  Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque

l  Perdarahan pada plak ateroma

l  pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit

l  Embolisasi thrombus atau fragmen plak

l  Spasme arteria koronaria

Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara lain adalah:

v  Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah

v  Tekanan darah yang tinggi

v  Tembakau

v  Diabetes

Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.
Ada 2 faktor yang mempengaruhi resiko terjadinya aterosklerosis, yaitu:

è  Yang tidak dapat diubah

l  Usia

l  Jenis kelamin

l  Riwayat keluarga

l  Ras

è  Yang dapat diubah dibagi menjadi 2, yaitu:

ü  Mayor

l  Peningkatan lipid serum

l  Hipertensi

l  Merokok

l  Gangguan toleransi glukosa

l  Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori

ü  Minor

l  Gaya hidup yang kurang bergerak

l  Stress psikologik

l  Tipe kepribadian

  1. Manifestasi Klinik/gejala

            Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan

Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

  1. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya aterosklerosis yaitu dengan cara:

l  ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan,

l  pemeriksaan doppler di daerah yang terkena ,

l  skening ultrasonik duplex,

l  CT scan di daerah yang terkena,

l  arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena,

l  IVUS (intravascular ultrasound).

  1. Penatalaksanaan Medik


Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah seperti kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, dan lovastatin. Untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah, dapat diberikan obat-obatan seperti aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan.

Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

B. Asuhan keperawatan

1.    Pengkajian

Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara menyeluruh, semua data atau informasi klien yang dibutuhkan dikumpulkan untuk menentukan masalah keperawatan pengkajian pada klien aterosklerosis.

1. Aktivitas dan istirahat.

Kelemahan, kelelahan,ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tacycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

2. Sirkulasi

a.    Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.

b.    Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnnya capilary refill time, distritmia.

c.    Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

d.    Heaet rate munkin meningkat atau mengalami penurunan (tachy bradi cardia ).

e.    Ama jantung mungkin ireguler atau juga normaI.

f.     Edama:Jugular vena distension,odema anasarka,crackles mungkin juga timbul dengaan gagal jantung.

g.    Warna kulit mungkin pucat baik bibir dan di kuku.

3. Eliminasi.

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

4. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan barat badan.

5. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar padasaat melakukan aktivitas.

6. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

7. Kenyamanan

a.    Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan dengan nitrogliserin.

b.    Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.

c.    Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang pernah dialami.Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan postur tubuh, menangis, penurunan kontak mata ,perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

8. Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktifitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis.Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanisis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesukuler.Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

9. Interaksi sosial

Stress,kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tidak terkontrol.

10. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

2.    Diagnosa keperawatan

Diagnosa adalah masalah keperawatan yang actual (yang sudah terjadi) dan potensial (kemungkinan akan terjadi) yang dapat ditangani dengan intervensi keperawatan, maka diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada penderita aterosklerosis adalah:

  1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
  2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
  3. Resiko terjadinya penurunan kardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama konduksi jantuna, menurunnya preload atau peningkatatan SVR, miocardial infark.
  4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hopovolemia
  5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan exsess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal ), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma prottein.

3.    Rencana Keperawatan

Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan di laksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan yang telah di tetapkan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan klien.

Intervensi untuk klien dengan gangguan aterosklerosis adalah sebagai berikut :

1.    Penurunan Cardiak out-put b.d penurunan hipovolemi (preload)

Tujuan : fungsi jantung/cardiak out-put meningkat adekuat setelah tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam.

Rencana Tindakan Keperawatan:

1)   Catat/pantau TTV, HR,TD,RR, terutama adanya hipotensi, waspadai

penurunan sistole/diastole.

R: adanya hipotensi menunjukan adanya disfngsi ventrikel dan

semua TTV menunjukan adanya fenomena ketidakseimbangan baik

tekanan darah maupun kontraksi otot jantung.

2)  Catat/obs adanya disritmia, kualitas denyut nadi dan observasi

respon pasien.

R: disritmia menunjukan kelainan kontraktilitas jantung, diasamping

juga adanya penurunan kualitas denyut nadi, semua menunjukan

kualitas aliran darah secara sistemik, bila ada kelainan-kelainan

tersebut dapat dipantau secara berlanjut.

1)    Observasi perubahan status mental/orientasi/gerakan reflek tubuh/gelisah.

R: adanya perubahan mental dan tingkat kesadaran dapat terjadi

bila oksigenasi ke otak menurun, hal ini dapat terjadi karena kondisi

sirkulasi yang tidak adekuat.

2)    Catat kualitas nadi perifer dan suhu kulit.

R: Nadi perifer memberikan indikasi adanya sirkulasi sistemik, bila nadi perifer tidak teraba menunjukan aliran darah ke perifer tidak adekuat, demikian juga kenaikan/penurunan suhu kulit sebagai indikasi sirkulasi perifer adekuat/tidak.

3)    Ukur dan catat intake-output balance cairan.

R: C Out-put merupakan volume darah hasil dari pompa ventrikel, dengan penurunan CO dapat diindikasikan adanya kekurang cairan,maka penting untuk tetap menghitung balance cairan.

4)    Bantu aktifitas perawatan diri sesuai kemampuan pasien.

R:  Mengurangi dan menjaga keseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen.

5)    Kaji ulang ECG secra berseri setiap 24 jam.

R: Ecg berseri dapat melihat perkembangan dan kelainan kerja jantung secara bertahap.

6)    Laporkan adanya hipotensi dan adanya ketidakseimbangan cairan.

R: adanya hipotensi menunjukan ketidakseimbangan cairan, dan ini menyebakan oksigenasi ke sistemik tidak adekuat, perlu dicatat dan dilaporkan untuk mendapat terapi lebih lanjut.

7)    Kolaborasi:

1)    Berikan Oksigen sesuai indikasi.

R: Memberikan support tambahan kebutuhan oksigen secara manual sesuai kebutuhan Oksigen jaringan dan agar kerja jantung dapat mengimbangi suplai dan kebutuhan O2 secara adekuat.

2)    Berikan IV line sesuai program.

R: Pemberian IV line disamping menjaga keseimbangan cairan dan

mencegah terjadinya kekurangan cairan karena fungsi sistemik

cairan yang tidak adekuat, fungsi lai untuk memudahkan

memberikan injeksi obat secara cepat dan efisien.

3)    Berikan obat-obatan inotropik, digitalis sesuai program

R: meningkatkan kontraktilitas jantung dan mengatasi disritmia jantung.

4)   Pantau CVP17

R: mengetahui keadekuatan cairan secara central dan akurat.

  • Gangguan rasa nyaman:nyeri b.d iskemia miokard

Tujuan: Nyeri berkurang atau hilang setelah dilakukan tindakan selama 3 x 24 jam.

Intervensi yang direncanakan:

1)    Kaji tingkat nyeri dada dan abdomen

R: menentukan tingkat keparahan penyebab nyeri dada dan abdomen, nyeri dada timbul karena inefektif darin suplai darah ke jantung, nyeri abdomen dikarenakan adanya pembesaran dari hati hal ini disebabkan adanya pembendungan vena portal sehiingga membuat arus balik dari sistem sirkulasi.

2)  Observasi/pantau adanya cemas/gelisah

R: Ketidakadekuatan dari oksigen ke otak membuat pasien gelisah

3)  Catat/pantau TTV

R: Sebagai pantau kestabilan dari hemodinamik dan respon tubuh secara dini

4)  Berikan posisi nyaman dan ajarkan tehnik relaksasi

R: Posisi memberikan rasa nyaman dan tehnik relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri

5)  Bantu perawatan diri

R: Mengurangi stressor penyebab nyeri yang timbul, semakin

banyak oksigen yang dibutuhkan semakin membuat pasien menjadi nyeri, seperti aktifitas sehari-hari ini dapat dibantu

6)  Identifikasi/dorong penggunaan prilaku adaptif

R: Mengurangi tingkat stressor pasien sehingga nyeri berkurang

7)  Kolaborasi: – Berikan obat anti nyeri sesuai indikasi

R: Obat-obatan yang bersifat menekan sistem saraf yang dapat menurunkan nyeri.

4.    Implementasi Keperawatan
Menurut Patricia A. Potter (2005), Implementasi merupakan pelaksanaan dari rencana tindakan keperawatan yang telah disusun / ditemukan, yang bertujuan untuk memenuhi kebutuhan pasien secara optimal dapat terlaksana dengan baik dilakukan oleh pasien itu sendiri ataupun perawat secara mandiri dan juga dapat bekerjasama dengan anggota tim kesehatan lainnya seperti ahli gizi dan fisioterapis. Perawat memilih intervensi keperawatan yang akan diberikan kepada pasien.

Berikut ini metode dan langkah persiapan untuk mencapai tujuan asuhan keperawatan yang dapat dilakukan oleh perawat :

  1. Memahami rencana keperawatan yang telah ditentukan
  2. Menyiapkan tenaga dan alat yang diperlukan
  3.  Menyiapkan lingkungan terapeutik
  4. Membantu dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari
  5. Memberikan asuhan keperawatan langsung
  6. Mengkonsulkan dan memberi penyuluhan pada klien dan keluarganya.

Implementasi membutuhkan perawat untuk mengkaji kembali keadaan klien, menelaah, dan memodifikasi rencana keperawatn yang sudah ada, mengidentifikasi area dimana bantuan dibutuhkan untuk mengimplementasikan, mengkomunikasikan intervensi keperawatan.

Implementasi dari asuhan keperawatan juga membutuhkan pengetahuan tambahan keterampilan dan personal. Setelah implementasi, perawat menuliskan dalam catatan klien deskripsi singkat dari pengkajian keperawatan, Prosedur spesifik dan respon klien terhadap asuhan keperawatan atau juga perawat bisa mendelegasikan implementasi pada tenaga kesehatan lain termasuk memastikan bahwa orang yang didelegasikan terampil dalam tugas dan dapat menjelaskan tugas sesuai dengan standar keperawatan.

5.    Evaluasi
Menurut Patricia A. Potter (2005), Evaluasi merupakan proses yang dilakukan untuk menilai pencapaian tujuan atau menilai respon klien terhadap tindakan leperawatan seberapa jauh tujuan keperawatan telah terpenuhi.

Pada umumnya evaluasi dibedakan menjadi dua yaitu evaluasi kuantitatif dan evaluasi kualitatif. Dalam evalusi kuantitatif yang dinilai adalah kuatitas atau jumlah kegiatan keperawatan yang telah ditentukan sedangkan evaluasi kualitatif difokoskan pada masalah satu dari tiga dimensi struktur atau sumber, dimensi proses dan dimensi hasil tindakan yang dilakukan.

Adapun langkah-langkah evaluasi keperawatan adalah sebagai berikut :

  1. Mengumpulkan data keperawatan pasien
  2. Menafsirkan (menginterpretasikan) perkembangan pasien
  3. Membandingkan dengan keadaan sebelum dan sesudah dilakukan tindakan dengan menggunakan kriteria pencapaian tujuan yang telah ditetapkan
  4. Mengukur dan membandingkan perkembangan pasien dengan standar normal yang berlaku.

Bab III

PENUTUP

  1. Kesimpulan

Dari beberapa pengertian aterosklerosis, penulis mencoba menyimpulkan pengertian dari aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit yang disebabkan oleh sempitnya pembuluh darah akibat timbunan lemak yang meningkat di dinding pembuluh darah sehingga aliran darah menjadi tersumbat. Timbunan tersebut bukan hanya lemak tetapi ada juga  substansi lain berupa trombosit, makrofag, leukosit, produk sampah seluler, kalsium dan lain-lain.

Awalnya seluruh endapan lemak terbentuk di dalam lapisan arteri.di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media. Pertumbuhan ini disebut dengan plak.

Aterosklerosis bisa terjadi pada otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika terjadi pada arteri koroner menuju jantung, akan mengakibatkan serangan jantung. Namun jika terjadi pada arteri karoid menuju otak, akan mengakibatkan stroke.

Penyakit ini adalah penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala kliniknya tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak.

Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis, yaitu: tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, perokok, diabetes (kencing manis), kegemukan (obesitas), malas berolah raga, dan usia lanjut.

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut: dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak, penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak, kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam, lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis, timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler, Perubahan degeneratif dinding arteria.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan terhadap klien untuk mengetahui ada tidaknya aterosklerosis yaitu dengan cara: ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan lengan, pemeriksaan doppler di daerah yang terkena, skening ultrasonik duplex, CT scan di daerah yang terkena, arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena, IVUS (intravascular ultrasound).

B. Saran

Dalam pembuatan makalah ini, penulis banyak sekali mengalami kesulitan. Selain karena sumber dan referensi materi terbatas, penulis juga kesulitan dalam berkonsultasi dengan dosen pembimbing dikarenakan keterbatasan waktu dari kedua belah pihak. Namun dengan usaha yang sungguh-sungguh, akhirnya penulis mendapatkan data-data yang diperlukan untuk merumuskan diagnosa keperawatan. Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan harapan, terutama kepada Prodi Keperawatan Persahabatan Poltekes Depkes Jakarta III khususnya perpustakaan dapat menyediakan buku-buku yang sudah mengalami perubahan-perubahan yang lebih maju sehingga buku tersebut bukan saja sebagai sumber ilmu tetapi dapat dijadikan sumber referensi makalah.

DAFTAR PUSTAKA

Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagi. 2003. Color Atlas of Physiology. New York. Thieme e-book

corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI

Kalim H. 2001. Penyakit Kardiovaskuler dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan kita

Kusmana, Hanafi. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI

Kusumawidjaja. 1996. Patologi. Jakarta: FKUI

http://www. en.wikipedia.org./wiki/arteri

http://www. search.ebscohost.com/journal/arteriosclerosis.htm

Lipkin, David. 2003. Finding the Age Patient’s Heart. 326:1045-1046. (http://www.BMJ.com)

Price, Sylvia Anderson. 2005. Textbook of Pathophysiology. 6th ed. Jakarta : EGC.

Price Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

R Syamsuhidajat, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. –ed.2.-.
Jakarta : EGC.

Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC.

Taggarat, David P. 2007. Coronary Revascularition. 334:593-594. (http://www.BMJ.com)

Wahid, Mubarak, Iqbal & Nurul Chayati. 2005 Ilmu Kesehatan Masyarakat: Teori dan Aplikasi. Jakarta: Salemba Medika

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s